Plusieurs neuroscientifiques expliquent les expérience de mort imminente par une altération de la conscience, celle-ci étant due à la perturbation de la chimie cérébrale se produisant durant le processus de mort ou pouvant résulter d'une réponse psychologique à la perception de la menace de mort59. On a montré que l'hypercapnie et l'hyperkaliémie sont des indicateurs pour la survenue des EMI lorsque ces taux atteignent un certain seuil60. Les facteurs physiologiques qui peuvent être importants dans le déclenchement des EMI sont l'anoxie, la présence d'endorphines, de dopamine et de sérotonine. Ces facteurs peuvent induire une activité anormale du lobe temporal ou du système limbique. le lobe temporal est probablement crucial dans les EMI de part sa sensibilité à l'anoxie dont les stimulations sont connue pour induire des hallucinations, des rétrospectives de la mémoire, et des expériences de sortie du corps61,62. La privation d'oxygène, ou anoxie, est connue pour provoquer de nombreux symptômes de l'EMI63. Ce processus fait intervenir les récepteur NMDA64. Ces récepteurs sont abondant au niveaux des synapses du cortex des lobes temporaux et frontaux. Ces lobes sont impliqués dans des processus cognitifs tels que la pensée, la mémoire et la perception. Les récepteurs NMDA sont activés par le glutamate, un neurotransmetteur, mais si la libération de glutamate est trop élevée, comme par exemple lors d'une anoxie, elle peut entraîner la mort des neurones par un processus appelé «excitotoxicité». Le cerveau possède des mécanismes de protection contre l'excitotoxicité due à l'anoxie. Afin d'inhiber l'excitotoxicité, un inhibiteur compétitif peut se fixer sur un site allostérie à proximité des récepteur NMDA, l'encombrement stérique empêche physiquement l'accès du glutamate aux récepteur NMDA. Le blocage des récepteurs NMDA à pour effet secondaire de bloquer l'activité des neurones. Or, une diminution de l'activité des neurones du lobe temporal droit, plus particulièrement du gyrus angulaire, peut induire une expérience de sortie du corps (phénomène autoscopique). En effet, en 2002, Olaf Blanke, Stephanie Ortigue, Theodor Landis et Margitta Seeck, du département de neurologie de l'hôpital universitaire de Genève ont publié dans la revue Nature un article décrivant une expérience de décorporation provoquée par la stimulation électrique du gyrus angulaire chez une patiente épileptique65. D'après Olaf Blanke et Christina Mohr66 les phénomènes autoscopiques comprennent les expériences de sortie du corps (OBE : Out of Body Experience), les hallucinations autoscopiques (dénommées aussi : autoscopie externe, deutéroscopie ou hallucination spéculaire), et l'héautoscopie.
· Les expériences de sortie du corps sont définies comme une impression de voir son environnement, et donc souvent son corps physique, à partir d'un point extérieur à celui qu'un sujet occupe concrètement67. Le point de vue extérieur le plus fréquemment cité est celui qui se situe au-dessus de son propre corps.
Notons au passage que, lorsque le phénomène d'OBE a lieu pendant le sommeil, le corps dédoublé prend différentes dénominations suivant les auteurs : corps de rêve, défini par Frederik van Eeden, dont sa description ne peut être distinguée du double astral, mais qu'il considère comme un produit de son imagination, Moi corporel imaginaire définit par Frétigny et Virel68, qui l'expliquent comme une expérience où le sujet projette deux corps imaginaires : un qui agit et un qui demeure immobile.
· Les hallucinations autoscopiques sont définis comme la vision de soi-même à partir de son corps physique réel. Il n'y a pas en fait de phénomène de dédoublement au sens strict. Catherine Lemaire se pose la question de savoir pourquoi la vision est décrit comme étant semi-transparente69dans les hallucinations autoscopiques alors qu'elle semble très concrète dans les expériences de sortie du corps. En tout état de cause, aux hallucinations autoscopiques semblent correspondre les phénomènes du doppelgänger et de la bilocation.
· L'héautoscopie est une expérience intermédiaire entre l'OBE et l'hallucination autoscopique où le sujet ne sait pas toujours s'il est décorporé, ou si son point de vue se situe depuis son corps ou depuis son double.

Selon Susan Blackmore, l’anoxie serait également impliquée au niveau du cortex visuel en induisant la désinhibition corticale et serait ainsi à l'origine de la vision du tunnel. Le cortex visuel est organisé avec de nombreuses cellules dédiées à la vision au centre du champ visuel, et peu à la périphérie. L’excitation aléatoire produit un effet de lumière brillante au centre du champ visuel et un fondu vers l'obscurité en périphérie, en d'autres termes, un effet tunnel70.
Par ailleurs, certains ont fait un rapprochement avec les irruptions de sommeil paradoxal dans l'état de veille constatées dans certaines pathologies71. Il s'agit d'une activation du cortex occipital, régulée par plusieurs structures du tronc cérébral comme le noyau pedonculopontin, le tegmentum latéral, le raphé dorsal, le locus cœruleus (mécanisme cholinergique qui contrebalancerait la réaction d'alerte noradrénergique impliquant le locus cœruleus)[réf. nécessaire]. Kevin Nelson a poursuivi ses recherches et établi le rôle du tronc cérébral dans le déclenchement des phénomènes visuels d'EMI72.
Les EMI peuvent également être expliquée en termes de dissociation, de dépersonnalisation, de réactivation des mémoires de la naissance et de régression. Dans une théorie élaborée par Kinseher en 2006, les connaissances actuelles du système nerveux autonome sont appliquées dans la recherche du phénomène EMI. Sa théorie explique que l'expérience d'une mort imminente est un paradoxe d'une extrême étrangeté pour un organisme vivant, ce qui déclenche en retour une EMI : pendant celle-ci, l'individu devient capable de « voir » le cerveau en pleine analyse de toute la mémoire épisodique (y compris les expériences prénatales) afin de trouver une expérience similaire à la situation imminente de mort. Tous ces morceaux d'informations analysés et récupérés sont en permanence évalués par le cerveau, comme s'il cherchait un mécanisme pour copier un moyen d'éviter cette situation potentiellement fatale. Kinseher pense que c'est la raison pour laquelle une expérience de mort imminente est si inhabituelle. Suivant cette théorie, les expériences extracorporelles qui « accompagneraient » les EMI seraient une tentative du cerveau pour recréer une représentation mentale de la situation et de la scène. Le cerveau puiserait alors dans les informations des capteurs sensoriels et des expériences emmagasinées (connaissance), produisant ainsi une sorte de « rêve » à propos de soi et de l'environnement (l'entourage). Quoi qu'il en soit, les explications physiologiques ou psychologiques ne permettent pas d'expliquer, dans l'état actuel des connaissances, les EMI avec un EEG plat, donc sans aucune activité électrique du cerveau.

Spoiler:
Plusieurs neuroscientifiques expliquent les expérience de mort imminente par une altération de la conscience, celle-ci étant due à la perturbation de la chimie cérébrale se produisant durant le processus de mort ou pouvant résulter d'une réponse psychologique à la perception de la menace de mort59. On a montré que l'hypercapnie et l'hyperkaliémie sont des indicateurs pour la survenue des EMI lorsque ces taux atteignent un certain seuil60. Les facteurs physiologiques qui peuvent être importants dans le déclenchement des EMI sont l'anoxie, la présence d'endorphines, de dopamine et de sérotonine. Ces facteurs peuvent induire une activité anormale du lobe temporal ou du système limbique. le lobe temporal est probablement crucial dans les EMI de part sa sensibilité à l'anoxie dont les stimulations sont connue pour induire des hallucinations, des rétrospectives de la mémoire, et des expériences de sortie du corps61,62. La privation d'oxygène, ou anoxie, est connue pour provoquer de nombreux symptômes de l'EMI63. Ce processus fait intervenir les récepteur NMDA64. Ces récepteurs sont abondant au niveaux des synapses du cortex des lobes temporaux et frontaux. Ces lobes sont impliqués dans des processus cognitifs tels que la pensée, la mémoire et la perception. Les récepteurs NMDA sont activés par le glutamate, un neurotransmetteur, mais si la libération de glutamate est trop élevée, comme par exemple lors d'une anoxie, elle peut entraîner la mort des neurones par un processus appelé «excitotoxicité». Le cerveau possède des mécanismes de protection contre l'excitotoxicité due à l'anoxie. Afin d'inhiber l'excitotoxicité, un inhibiteur compétitif peut se fixer sur un site allostérie à proximité des récepteur NMDA, l'encombrement stérique empêche physiquement l'accès du glutamate aux récepteur NMDA. Le blocage des récepteurs NMDA à pour effet secondaire de bloquer l'activité des neurones. Or, une diminution de l'activité des neurones du lobe temporal droit, plus particulièrement du gyrus angulaire, peut induire une expérience de sortie du corps (phénomène autoscopique). En effet, en 2002, Olaf Blanke, Stephanie Ortigue, Theodor Landis et Margitta Seeck, du département de neurologie de l'hôpital universitaire de Genève ont publié dans la revue Nature un article décrivant une expérience de décorporation provoquée par la stimulation électrique du gyrus angulaire chez une patiente épileptique65. D'après Olaf Blanke et Christina Mohr66 les phénomènes autoscopiques comprennent les expériences de sortie du corps (OBE : Out of Body Experience), les hallucinations autoscopiques (dénommées aussi : autoscopie externe, deutéroscopie ou hallucination spéculaire), et l'héautoscopie.
· Les expériences de sortie du corps sont définies comme une impression de voir son environnement, et donc souvent son corps physique, à partir d'un point extérieur à celui qu'un sujet occupe concrètement67. Le point de vue extérieur le plus fréquemment cité est celui qui se situe au-dessus de son propre corps.
Notons au passage que, lorsque le phénomène d'OBE a lieu pendant le sommeil, le corps dédoublé prend différentes dénominations suivant les auteurs : corps de rêve, défini par Frederik van Eeden, dont sa description ne peut être distinguée du double astral, mais qu'il considère comme un produit de son imagination, Moi corporel imaginaire définit par Frétigny et Virel68, qui l'expliquent comme une expérience où le sujet projette deux corps imaginaires : un qui agit et un qui demeure immobile.
· Les hallucinations autoscopiques sont définis comme la vision de soi-même à partir de son corps physique réel. Il n'y a pas en fait de phénomène de dédoublement au sens strict. Catherine Lemaire se pose la question de savoir pourquoi la vision est décrit comme étant semi-transparente69dans les hallucinations autoscopiques alors qu'elle semble très concrète dans les expériences de sortie du corps. En tout état de cause, aux hallucinations autoscopiques semblent correspondre les phénomènes du doppelgänger et de la bilocation.
· L'héautoscopie est une expérience intermédiaire entre l'OBE et l'hallucination autoscopique où le sujet ne sait pas toujours s'il est décorporé, ou si son point de vue se situe depuis son corps ou depuis son double.

Selon Susan Blackmore, l’anoxie serait également impliquée au niveau du cortex visuel en induisant la désinhibition corticale et serait ainsi à l'origine de la vision du tunnel. Le cortex visuel est organisé avec de nombreuses cellules dédiées à la vision au centre du champ visuel, et peu à la périphérie. L’excitation aléatoire produit un effet de lumière brillante au centre du champ visuel et un fondu vers l'obscurité en périphérie, en d'autres termes, un effet tunnel70.
Par ailleurs, certains ont fait un rapprochement avec les irruptions de sommeil paradoxal dans l'état de veille constatées dans certaines pathologies71. Il s'agit d'une activation du cortex occipital, régulée par plusieurs structures du tronc cérébral comme le noyau pedonculopontin, le tegmentum latéral, le raphé dorsal, le locus cœruleus (mécanisme cholinergique qui contrebalancerait la réaction d'alerte noradrénergique impliquant le locus cœruleus)[réf. nécessaire]. Kevin Nelson a poursuivi ses recherches et établi le rôle du tronc cérébral dans le déclenchement des phénomènes visuels d'EMI72.
Les EMI peuvent également être expliquée en termes de dissociation, de dépersonnalisation, de réactivation des mémoires de la naissance et de régression. Dans une théorie élaborée par Kinseher en 2006, les connaissances actuelles du système nerveux autonome sont appliquées dans la recherche du phénomène EMI. Sa théorie explique que l'expérience d'une mort imminente est un paradoxe d'une extrême étrangeté pour un organisme vivant, ce qui déclenche en retour une EMI : pendant celle-ci, l'individu devient capable de « voir » le cerveau en pleine analyse de toute la mémoire épisodique (y compris les expériences prénatales) afin de trouver une expérience similaire à la situation imminente de mort. Tous ces morceaux d'informations analysés et récupérés sont en permanence évalués par le cerveau, comme s'il cherchait un mécanisme pour copier un moyen d'éviter cette situation potentiellement fatale. Kinseher pense que c'est la raison pour laquelle une expérience de mort imminente est si inhabituelle. Suivant cette théorie, les expériences extracorporelles qui « accompagneraient » les EMI seraient une tentative du cerveau pour recréer une représentation mentale de la situation et de la scène. Le cerveau puiserait alors dans les informations des capteurs sensoriels et des expériences emmagasinées (connaissance), produisant ainsi une sorte de « rêve » à propos de soi et de l'environnement (l'entourage). Quoi qu'il en soit, les explications physiologiques ou psychologiques ne permettent pas d'expliquer, dans l'état actuel des connaissances, les EMI avec un EEG plat, donc sans aucune activité électrique du cerveau.